КЛИНИКА "КОСМЕТОН"
(495) 544-87-24 стационар
(495) 585-71-63 косметология, эстетическая медицина
(495) 748-01-33 поликлиническое отделение

Главная страницаНаправления деятельностиКлиника женского здоровья, пластической хирургии, эстетической медицины и травматологииOn-line консультацияКонтакты

Мы не лечим длительно и мучительно хронические вирусные гепатиты В и С. Мы вылечиваем от них!

 За последние годы противовирусная терапия хронических вирусных гепатитов В и С (ХГВ и ХГС) несколько изменилась: от монотерапии интерфероном-α2 до комбинированной терапии пегилированным интерфероном-α2 в сочетании с рибавирином. Появление данной комбинированной формы терапии позволило повысить частоту вылечивания хронических вирусных гепатитов с 35 до 52%. Лечение длительное, год- полтора года и имеет ряд серьезных побочных эффектов, заставляющих многих больных отказаться от лечения до его завершения. При этом среди больных, которые  завершили данный курс терапии 48-50% не отвечают на такую терапию. Далее бессмысленно продолжать лечение таких больных, они являются не ответчиками на стандартную терапию. На сегодняшний день, зная, что большая роль в неэффективности лечения интерфероном альфа и рибавирином (золотой стандарт существующей терапии) принадлежит недостаточности клеточного иммунного ответа организма человека, что приводит к  персистенции вируса (постоянное носительство или поддержание в крови определенной, иногда меняющейся, концентрации вируса), большое внимание отводится возможности использования в терапии хронических гепатитов препаратов, которые нормализуют иммунный статус организма. К таким препаратам относится лекарственная форма интерлейкина 1 бета. Препарат получен генно-инженерным путем и является точной копией существующего белка – цитокина в организме человека. Широкий спектр биологической активности интерлейкина 1бета сводится к следующему: он является главным активатором развития местной воспалительной реакции и системной реакции (острофазовый ответ) на уровне организма. Именно это объясняет все его разные биологические функции. Одна молекула интерлейкина 1 бета стимулирует развитие целого комплекса защитных реакций организма, направленных на ограничение распространения инфекции, выведение внедрившихся возбудителей заболеваний и восстановление целостности поврежденных тканей. Следует отметить, что при разработке новых методов терапии необходимо учитывать, что с точки зрения больных терапия хронических гепатитов  является дорогостоящей и тяжело переносимой процедурой. Поэтому появление новых более доступных, дешевых, быстрее действующих препаратов противовирусной терапии хронических гепатитов, которым и является лекарственная форма интерлейкина 1 бета, вопрос очень актуальный. Интерлейкин 1 бета вызывает усиление функциональной активности лейкоцитов, клеток иммунной системы, а именно лимфоцитов, макрофагов, NK-клеток и др. и, что наиболее важно, индуцирует выработку собственного (эндогенного) интерферона альфа. Иммуностимулирующее действие и способность индуцировать продукцию интерферона лежат в основе противовирусной активности интерлейкина 1 бета, кроме того известны данные о том, что сам интерлейкин 1 бета обладает прямым ингибирующим действием на размножение вирусов гепатитов.

Вирусы гепатитов В и С обладают специализированными механизмами защиты от действия интерферонов, для чего они нарабатывают определенные количества различных вирусных белков, имитирующих функцию клеточных белков организма человека, и таким образом противодействующие защитным реакциям организма. Указанный механизм является причиной неэффективности у больных  хроническими гепатитами терапии любыми  препаратами интерферона. Более конкретно: белки вирусов гепатитов стимулируют выработку повышенного содержания протеин фосфатазы 2А (PP2A), которая, блокирует передачу специального сигнала от рецептора интерферона, и не дает осуществить интерферону альфа противовирусный эффект. 
 
Интерлейкин 1 бета обладает высокой противовирусной активностью в отношении вирусов гепатитов за счет: 
Прямого, независимого от интерферона альфа действия с использованием уникальных систем активации врожденного и приобретенного противовирусного иммунитета. Таким образом, интерлейкин-1 бета обладает противовирусным действием в отношении вирусов гепатитов, отличающимся от действия интерферона альфа.
Вызывает накопление и выброс собственного интерферона альфа, производимого организмом человека, обладающего  противовирусным эффектом.  
Способствует отмене блокирующего действия вирусов гепатитов за счет снижения  высокой концентрации протеин фосфатазы 2А и делает эффективной терапию интерфероном альфа, восстанавливает его биологическую активность, его противовирусное действие.
 
А так же интерлейкин 1 бета усиливает действие гена 1-8U,  активированного (индуцированного, вызванного) интерфероном и обладающего противовирусной активностью. Выше приведенные данные указывают, что интерлейкин 1 бета и интерферон альфа могут синергично (вместе действующие и усиливающие друг друга) активировать противовирусную защиту и сами обладают мощным противовирусным эффектом на многих уровнях противовирусной защиты. Поэтому совершенно новый подход к терапии хронических вирусных гепатитов В и С, эффективно подтвержденный клиническими испытаниями проведенными производителями препаратов, а именно ГосНИИ Особо Чистых Биопрепаратов позволяет добиться эффективности излечения – 85% при общей длительности курса от 3 до 6 месяцев. После окончания клинических испытаний лечение вошло в инструкцию по применению препарата на основе рекомбинантного интерлейкина 1 бета человека. 
 
Коротко о хронических гепатитах В (HBV) и С (HCV):
Вирусные гепатиты  представляют собой серьезную социально-экономическую проблему здравоохранения ввиду их широкого распространения, преимущественно хронического течения с исходом в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному. По данным  ВОЗ более 1/3 населения мира инфицированы вирусом гепатита В. От патологии, связанной с вирусом гепатита В ежегодно умирает около 2 млн. человек.  Около 25 млн. человек, страдающих HBV-инфекцией, заражены и вирусом гепатита D.  Более 500 млн. человек в мире страдают хронической  HCV – инфекцией.
К настоящему  времени хорошо изучены особенности возбудителей гепатита,   клинические проявления этих заболеваний, патогенетические механизмы формирования хронических форм. Разработаны надежные и достоверные методы лабораторной диагностики. Внедрение молекулярно-биологических методов диагностики позволило выделить штаммы HBV, множество генотипов и субтипов  HCV, определение которых имеет значение в прогнозировании течения заболевания и выборе этиопатогенетической терапии. 
Вирусный гепатит В. 
Структура HBV:
Возбудитель гепатита В -  ДНК-содержащий вирус семейства  Hepadnaviridae, диаметром 42 нм. Его полный вирион (частица Дейна) – состоит из оболочки и нуклеокапсида.  Оболочка вируса содержит поверхностный антиген – HBsAg и рецептор для полимеризованного альбумина (pAR). В нуклеокапсиде  находится ядерный (core) антиген (НBcAg),  окружающий вирусную ДНК, антиген е (HBeAg), ДНК-полимераза, протеинкиназа и ДНК вируса. 
У больных хроническим гепатитом В острая фаза отмечается редко. В таких случаях первые клинические признаки заболевания появляются спустя годы или десятилетия после инфицирования, нередко на стадии цирроза печени или гепатоцеллюлярной карциномы. Длительное время основными жалобами могут быть общая слабость и утомляемость. Кроме того, отмечаются боли и тяжесть в правом подреберье, анорексия, тошнота, нарушения стула, гепатоспленомегалия, малые печеночные знаки, повышение уровня АлТ/АсТ (у 60-75% больных), а также   сывороточные маркеры репликации вируса. Очень часто вирус обнаруживается случайно при лабораторном исследовании, больной не знает о наличии у него хронического гепатита В.   
Длительное течение гепатита В  позволяет прогнозировать  тяжесть и стадию патологического процесса в печени. В  требуется несколько лет для развития хронического гепатита В с выраженными морфологическими изменениями структуры печени. В последующие годы примерно у 25% больных хроническим гепатитом  В  развивается цирроз печени с высоким риском развития гепатоцеллюлярной карциномы. 
 
Вирусный гепатит С.
Структура и молекулярно-генетические особенности вируса HCV:
  HCV представляет собой мелкий сферический вирус (30-60 нм), имеющий белково-липидную оболочку, нуклеокапсид и однонитевую РНК. Вирус гепатита С относится к семейству Flaviviridae к роду Hepacivirus.  Отличительной особенность генома HCV является значительное разнообразие генетических вариаций. В настоящее время выделяют 6 генотипов и более 100 субтипов. Генотипы 1а, 1в, 2а, 2с и 3а составляют более 90% всех НСV- изолятов, полученных в странах мира. На территории России преобладает 1в и 3а генотип. 4 генотип чаще выявляется в Египте, а 5 и 6 генотипы в Южной Африке и Юго-Восточной Азии. 
При клинически манифестной фазе особенно характерны признаки астении. Больные предъявляют жалобы на быструю утомляемость, слабость, недомогание, прогрессирующее снижение трудоспособности, нарушение сна. При этом отмечается также ухудшение аппетита, похудание. Основным объективным признаком является увеличение и уплотнение печени, нередко в сочетании с увеличением селезенки. Эта фаза заболевания протекает преимущественно без желтухи. Иногда отмечается повторный субфебрилитет. Характерно, что обострения, всегда сопровождаются  повышением АлТ, не коррелируют с уровнем концентрации вируса в крови. В фазу ремиссии активность АлТ снижается, однако нормального уровня  может не достигать. Результаты выявления анти-HCV при обострении заболевания стабильно положительны. У части пациентов с длительностью заболевания более 5 лет могут наблюдаться иммуноопосредованные внепеченочные проявления хронического гепатита С, такие, как ревматоидные симптомы, кератоконьюктивит, красный плоский лишай, гломерулонефрит и смешанная криоглобулинемия. В ряде случаев, так же как и гепатит В, хронический вирусный гепатит С обнаруживается случайно при лабораторном исследовании, больной не знает о наличии у него хронического гепатита С.   
 
 
Противовирусная терапия:
 
Целью противовирусной терапии хронических вирусных гепатитов является достижение стойкого подавления размножения вируса, отсутствие вируса (качественный  и количественный контроль), уменьшение степени фиброза в печени, а так же предотвращение прогрессирования его в цирроз и/или гепатоцеллюлярную карциному. Продление жизни и улучшение качества жизни больного. Терапия подбирается индивидуально на основе интерферона альфа и интерлейкина 1 бета производство ГосНИИ Особо Чистых биопрепаратов. 
Так же назначается:
          Дезинтоксикация. При легкой и среднетяжелой форме: щелочная минеральная вода без газов комнатной температуры, раствор Бурже, энтеросорбенты. При наличии выраженных симптомов интоксикации терапия должна быть усилена внутривенным введением  дезинтоксикационных   растворов. 
 
При лечении холестаза важным компонентом лечения является энтеросорбция (энтеросорб, полифепан, фильтрум, лактофильтрум, МКЦ). Продолжительность лечения 2-4 недели. Для нормализации обмена желчных кислот используются препараты урсодезоксихолевой кислота (урсосан, урсофальк, урсо 100). Показано также назначение спазмолитиков, препаратов улучшающих микроциркуляцию крови в печени (даларгин, трентал) и отток желчи.
  При токсическом поражением печени, нарушении функции печени рекомендуются препараты, оказывающие гепатопротективное действие (эссенциале, эссенциале-Н, фосфоглив, карсил, силимарин).
  Одним из компонентов ухудшающим состояние больных хроническим гепатитом является активация патогенной микрофлоры кишечника. Для нормализации состояния микрофлоры кишечника у этих пациентов проводиться биокоррекция с использованием эубиотиков (витафлор, бифидумбактерин, лактобактерин и др.). Особенно рекомендуем приготовление домашнего йогурта на специальной ацидофильной закваске на основе препарата «Витафлор», который можно приобрести в медцентре.
 

 

FacebookЖивой ЖурналTwitterВКонтактеОдноклассники.ru
Направления деятельности
О клинике



Copyright © 2000-2016 Медицинская компания "КОСМЕТОН". Все права защищены. При использовании материалов указание источника и гиперссылка на www.cosmeton.ru обязательны.
Создание и поддержка сайта: ALISA.design
Принимаем к оплате: